IL CASO DEL MESE - gennaio 2001

Batti un colpo poi battine un altro

Di fronte a una frequenza cardiaca troppo bassa in un paziente senza sintomi sorge il dubbio sulla necessità di approfondire. E' bene conoscere l'origine della bradicardia e il suo effetto sull'emodinamica, per consigliare gli accertamenti corretti e, se necessario, l'impianto di un pace maker	Prima di tutto capire le definizioni Dal normale al patologico Una lentezza tante origini Ogni grado ha la sua storia Con la diagnosi di fronte al paziente Bibliografia

IL CASO 1 – Un'arzilla sportiva in età da pensione

Anna B. ha sessantotto anni, ma proprio non li dimostra e io le ripeto la stessa frase tutte le volte che devo apporre l'età nell'apposita casellina, perché mi diverte vederla gongolare. Ogni ottobre viene a chiedermi l'annuale certificato di buona salute per fare sport. In questa occasione mi elenca orgogliosamente tutte le sue attività: tre volte la settimana piscina (quaranta vasche per volta), due volte la settimana palestra (attrezzi, stretching, body building) e il sabato e la domenica, a seconda della stagione, a sciare o a camminare in montagna. Ultimamente, durante la visita, mi sono preoccupato controllando la sua frequenza cardiaca: quarantotto battiti al minuto. Dovendo anche certificare la sua idoneità alla pratica sportiva e considerando l'età formalmente definibile senile, mi sono chiesto se questa bradicardia non nascondesse una cattiva conduzione dell'impulso elettrico o una patologia miocardica misconosciuta. Ho pensato che non c'era tempo da perdere e mi sono perciò affrettato a richiedere un ecocardiogramma e un parere cardiologico, anche se è stato difficile vincere la riottosità della signora. Anna era quasi offesa, proclamava la sua salute perfetta e si sentiva quasi tradita dalla mia sfiducia sul buon funzionamento del suo cuore. Fortunatamente gli esami e lo specialista le hanno dato ragione, diagnosticando un buon funzionamento del cuore e spiegando la bradicardia come la conseguenza dello strenuo allenamento fisico cui Anna si sottopone.

IL CASO 2 – Per diletto ma non per agonismo

Daniele V. è un portatore di pace maker vessato dalla sorte. In seguito al riscontro di una epatite cronica di tipo C, è stato trattato con interferone che, come è previsto, gli ha procurato una reazione iperpiretica. La febbre, iniziata casualmente con la terapia, non deriva da questa. Infatti, dopo molti mesi di febbre alta improvvisa, cure antibiotiche ad ampio spettro, diagnosi di polmoniti virali, di colecistiti e di pielonefriti (sempre poi smentite), un decisivo ricovero in ospedale ha rivelato la causa reale: il pace maker era imbrigliato da vegetazioni settiche, espressione grave di un'endocardite ormai cronica. Mi sono fatto raccontare come mai, dodici anni prima, gli avevano messo il pace maker. All'epoca trentasettenne, Daniele era un bravo giocatore di tennis, tanto da partecipare assiduamente a tornei come semi professionista. All'inizio della stagione era di prammatica che facesse una visita cardiologica completa di elettrocardiogramma da sforzo; tuttavia, qualche mese dopo l'ultimo controllo, durante un incontro amichevole aveva avuto annebbiamenti della vista e un senso di stordimento, che cessavano non appena si sedeva in panchina. Mentre andava agli spogliatoi, era stato addirittura sul punto di svenire e si era accasciato per qualche minuto. Aveva interpellato quindi un amico cardiologo: la frequenza cardiaca, valutata anche con un Holter, variava da quarantaquattro a trentotto battiti al minuto e la diagnosi di blocco atrio ventricolare di secondo grado era stata subito seguita dall'impianto di pace maker. Ora Daniele gioca ancora a tennis, seppur non a livello agonistico.

L'essenziale
nei soggetti asintomatici l'indicazione all'elettrostimolazione è molto rara nei soggetti sintomatici è fondamentale stabilire una relazione causale certa quando possibile deve allora essere corretta la causa del ritmo brachicardico

Il battito del cuore rappresenta il principale tramite dell'impatto emotivo con il mondo esterno. Il suo ritmo alterato è riconosciuto come potenzialmente responsabile di malattie e di morte. Peraltro, mentre le tachiaritmie sono generalmente percepite come una diretta conseguenza di una azione cardiaca anomala, le bradiaritmie isolate, come quelle di Anna e Daniele, sono spesso oligo-asintomatiche o producono malesseri che il paziente spesso non collega a un funzionamento difettoso del proprio cuore.

PRIMA DI TUTTO CAPIRE LE DEFINIZIONI

Tabella 1. Classificazione dell'andamento lento
bradicardia sinusale blocchi senoatriali (BSA) blocchi atrioventricolari (BAV) I grado II grado (Wenckebach, Mobitz 2, 2/1, avanzato) III grado aritmia sinusale dissociazione atrioventricolare

Attualmente la classificazione delle aritmie proposta dal cardiologo Francesco Furlanello alla fine degli anni settanta è oggetto di profonda revisione. I termini aritmie ipercinetiche e ipocinetiche esprimono infatti un concetto emodinamico spesso divergente rispetto al meccanismo elettrogenetico: per esempio, le tachicardie ventricolari rapide e la fibrillazione ventricolare, classificate come ipercinetiche, determinano in pratica una condizione emodinamica di tipo ipocinetico. Vengono perciò considerati più indicati i termini tachicardie e bradicardie, anche per uniformare la classificazione utilizzata in Italia con quella internazionale (vedi la tabella 1) (1).
Secondo le linee guida che sono state indicate da ANMCO-SIC-AIAC (Associazione nazionale medici cardiologi ospedalieri, Società italiana di cardiologia e associazione italiana di aritmologia e cardiostimolazione) (2), la bradicardia è una condizione clinica caratterizzata da una frequenza cardiaca inferiore a 60 battiti per minuto, e viene definita sintomatica quando è direttamente responsabile di disturbi quali:

• sincope;
• presincope;
• vertigini;
• turbe neurologiche cognitive;
• astenia;
• adinamia;
• dispnea;
• scompenso cardiaco.

UNA LENTEZZA TANTE ORIGINI

Tabella 2. Perché batte piano

Cause intrinseche degenerazione idiopatica: invecchiamento infarto o ischemia malattie infiltrative: sarcoidosi, emocromatosi collagenopatie: lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, sclerodermia trauma cardiochirurgico endocardite Cause estrinseche sindromi neuromediate: sincope neurocardiaca, ipersensibilità del seno carotideo, sincopi situazionali farmaci: betabloccanti, calcioantagonisti non diidropiridinici, digossina, antiaritmici ipotiroidismo alterazioni elettrolitiche

Le cause di bradicardia sono molteplici (vedi la tabella 2). Sia le intrinseche sia le estrinseche si manifestano attraverso due principali entità patologiche: la malattia senoatriale e i disturbi della conduzione atrioventricolare.
La malattia senoatriale, definita anche sick sinus syndrome, è una causa molto frequente di bradicardia, soprattutto negli anziani. Dal punto di vista elettrocardiografico si può manifestare come bradicardia sinusale inappropriata, arresto sinusale, blocco senoatriale.
E' caratterizzata da un'alterazione della formazione dell'impulso cardiaco o della conduzione intratriale e nodale atrioventricolare e si manifesta spesso come alternanza di bradicardia con parossismi di tachiaritmie atriali (prevalentemente fibrillazione atriale o flutter atriale). Questi ritmi a frequenza alta possono sopprimere ulteriormente il nodo del seno e provocare lunghe pause post tachicardia, realizzando in tal modo la sindrome bradi-tachi.
La frequente presenza contemporanea di ritardo della conduzione atrioventricolare può provocare una risposta ventricolare lenta, talora rendendo ritmica una eventuale fibrillazione atriale.

Riquadro 1. Un trucco che risparmia energia

In un editoriale del 1997 è stata documentato una relazione inversa tra frequenza cardiaca e attesa media di vita nel mondo animale. Infatti il ratto, che vive in media solo quattro anni, ha una frequenza cardiaca basale di circa 290 battiti per minuto, il cane ha valori rispettivamente di 17 anni e 95 battiti per minuto mentre l'elefante è molto longevo, con un cuore che batte a 30 battiti per minuto. Il numero totale medio di battiti cardiaci sarebbe dunque, nella singola specie animale, relativamente costante e soprattutto inversamente correlato con l'attesa di vita (5). Il battito cardiaco comporta un costo energetico notevole: la singola contrazione consuma infatti 300 mg di ATP. Dato che il numero di battiti nelle ventiquattro ore è circa 100.000, cioè 37.000.000 in un anno e 2,6 miliardi in 70 anni, si può calcolare che il cuore consuma (e produce) circa 30 kg di ATP ogni giorno, 11.000 kg in un anno e 800.000 kg in 70 anni. Una riduzione media di soli 10 battiti il giorno consente quindi un risparmio di 5 kg di ATP (4).

La bradicardia non implica di per sé una prognosi negativa: sono fattori condizionanti la presenza di cardiopatia associata, l'età avanzata e le modalità dell'eventuale elettrostimolazione (2). Il trattamento di una bradicardia asintomatica può talvolta essere addirittura dannoso nei pazienti affetti da cardiopatia ischemica o scompenso cardiaco, patologie che possono essere aggravate da un aumento della frequenza cardiaca. Attualmente la frequenza cardiaca alta è considerata un indicatore prognostico negativo sicuramente più importante, sia in presenza di patologie quali infarto miocardico, angina pectoris e scompenso cardiaco, sia nella popolazione generale, osservata nell'ambito di studi epidemiologici di prevenzione primaria (vedi il riquadro 1) (4).

OGNI GRADO HA LA SUA STORIA
I blocchi atrioventricolari di I grado, II grado (tipo 1, tipo 2 e avanzato) e III grado o completo (per un ripasso dei quadri elettrocardiografici si rimanda alle schede tecniche pubblicate su Occhio Clinico 2000; 1: 30, 3: 33, 5: 29, 6: 29 e 7: 22) rappresentano l'insieme dei disturbi di conduzione tra atrio e ventricolo.
Il blocco di I grado isolato (PR > 200 msec) non causa mai bradicardia. Si può peraltro associare a blocchi più avanzati o a malattia senoatriale. In presenza di blocco di grado estremo (PR > 0,32 sec) è possibile una condizione di bassa portata cardiaca per un riempimento ventricolare anomalo da sincronizzazione elettrica atrioventricolare inadeguata (2).
Il blocco di II grado tipo Mobitz (o Mobitz 2), riscontrato nel caso di Daniele, ha una prognosi meno favorevole di quella del tipo 1 per una progressione più probabile verso il blocco completo, per un'alterazione distale del sistema di conduzione (in genere hisiana o sottohisiana). La sede del blocco infatti condiziona la prognosi e il trattamento. Per questo motivo il blocco di II grado tipo 1, caratterizzato dal fenomeno di Wenckebach (allungamento progressivo degli intervalli PR che precede la comparsa di un impulso sinusale bloccato e frequente negli atleti per attivazione vagale) e causato da un blocco in sede nodale, si evolve più raramente in blocco totale.

CON LA DIAGNOSI DI FRONTE AL PAZIENTE

Tabella 3. Quando arriva il segnapassi negli asintomatici

Sicuramente indicato: blocco atrioventricolare di III grado con documentata asistolia di almeno 3 secondi o ritmo di scappamento ventricolare < 40 battiti per minuto durante la veglia blocco atrioventricolare di III grado o di II grado tipo 2 in pazienti con blocco bifascicolare o trifascicolare blocco di terzo grado congenito con ritmo di scappamento a QRS largo, disfunzione ventricolare sinistra o bradicardia inappropriata per l'età Discordanza di dati o divergenza di opinioni: blocco atrioventricolare di III grado con frequenze di scappamento > 40 battiti per minuto blocco atrioventricolare di II grado tipo 2 in assenza di blocco bifascicolare o trifascicolare riscontro occasionale durante uno studio elettrofisiologico di blocco sotto o entro il fascio di His o di intervallo HV ≥ 100 msec

La bradicardia è un segno e in quanto tale il suo significato clinico è da leggere nel contesto del meccanismo fisiopatologico che la determina, e soprattutto dell'impatto sintomatologico e prognostico.
Se si tratta di un reperto occasionale in un paziente asintomatico, l'intervento terapeutico è indicato solo in casi selezionati, che richiedono la consulenza specialistica. Nel primo esempio riportato, quello di Anna, il riscontro elettrocardiografico di bradicardia sinusale in un contesto di intensa attività fisica doveva tranquillizzare sufficientemente il medico della signora. L'esecuzione dell'ecocardiogramma, in assenza di reperti obiettivi significativi e con anamnesi negativa per cardiopatie, è stata sicuramente inappropriata.
Nella tabella 3 sono elencate le condizioni in cui è indicato o meno l'impianto di pace maker definitivo (vedi sull'argomento anche Occhio Clinico 1996; 7: 31) secondo le linee guida dell'American College of Cardiologes/American Heart Association (5).
La bradicardia, anche estrema, rilevata soltanto durante il sonno, in genere non costituisce indicazione all'elettrostimolazione cardiaca definitiva (3).
In un paziente sintomatico invece, come è Daniele nel secondo caso narrato, la questione clinica principale è stabilire l'esistenza di una relazione di causalità tra la bradicardia e i sintomi. Se questi ultimi sono altamente suggestivi e occasionali (per esempio episodi sincopali), il riscontro simultaneo di malattia senoatriale o di blocco atrioventricolare da causa intrinseca irreversibile pone una netta indicazione al pace maker. Nel caso di Daniele il pace maker era dunque appropriato.
Si deve peraltro sottolineare a questo proposito che, per la mancanza di terapie alternative valide, la maggior parte delle indicazioni alla stimolazione cardiaca non deriva da studi controllati e randomizzati, ma dal consenso di esperti.

Riquadro 2. Studiare il cuore dall'interno

Lo studio elettrofisiologico viene eseguito posizionando uno o più elettrocateteri in diverse posizioni all'interno delle cavità cardiache. La registrazione contemporanea da più sedi consente il mappaggio della sequenza di eccitazione degli atri, della giunzione atrioventricolare e dei ventricoli. E' inoltre possibile localizzare un ritardo di conduzione a livello del nodo atrioventricolare o del sistema di His-Purkinje, identificare e ablare vie anomale (vedi Occhio Clinico 2000; 6: 23 e 26) e stabilire la sede di origine delle aritmie. Si può verificare l'induzione di tachiaritmie atriali e ventricolari prima e dopo terapia farmacologica. Si possono documentare alterazioni della funzione sinusale attraverso lo studio di parametri quali il tempo di recupero del nodo del seno.

La malattia senoatriale è frequentemente caratterizzata da periodi di disfunzione sinusale alternati a periodi di normalità, a causa degli effetti transitori del sistema nervoso autonomo. Questo tipo di decorso e la frequente impossibilità di registrare l'elettrocardiogramma durante la sintomatologia acuta rendono spesso indispensabile l'esecuzione dell'elettrocardiogramma dinamico di Holter per 24-48 ore.
In genere lo studio elettrofisiologico (vedi il riquadro 2 e il secondo parere, ndr), che rappresenta un'indagine invasiva, non è necessario, anche se talvolta, in soggetti con sintomi importanti nei quali non sia stato possibile correlare con certezza sintomi e ritmo bradicardico, il riscontro di alterazioni significative della funzione sinusale può consentire di porre l'indicazione all'impianto di pace maker (per maggiori dettagli sulla gestione del paziente con sincope vedi Occhio Clinico 1999; 3: 8).
Quando l'aritmia è dovuta a una causa estrinseca, si deve valutare la possibilità di correzione, realizzabile facilmente, per esempio, in presenza di ipotiroidismo o di alterazioni elettrolitiche. Una bradicardia notturna grave deve far porre il sospetto di apnea ostruttiva durante il sonno, condizione potenzialmente reversibile.
Talvolta peraltro la bradicardia può essere indotta da farmaci che non possono essere sospesi né sostituiti in quanto indispensabili nella prevenzione di tachiaritmie potenzialmente mortali. Una situazione simile si può verificare anche quando il farmaco utilizzato per il controllo delle aritmie atriali, nell'ambito di una sindrome bradi-tachi, provoca bradicardia durante il ritmo sinusale. In questi casi è spesso indicata l'elettrostimolazione.
Infine, in presenza di sintomi aspecifici o cronici (astenia, adinamia, pseudovertigini, dispnea) il rapporto di causalità è in genere incerto e, tranne in casi di bradicardia estrema, il pacing è raramente indicato (3).

Bibliografia (torna indietro)

• 1) Alboni P et al. Le aritmie cardiache: aggiornamento terminologico. G Ital Cardiol 1999; 29: 805.
• 2) Berisso MZ et al. Linee guida ANMCO-SIC-AIAC sull'uso appropriato delle metodiche di elettrostimolazione cardiaca definitiva. Ital Heart J Suppl 2000; 1: 551.
• 3) Mangrum JM et al. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med 2000; 342: 703.
• 4) Magnani B et al. Frequenza cardiaca: un «nuovo» parametro per valutare la prognosi delle cardiopatie? Atti XVI simposio del Centro per la lotta contro l'infarto. Firenze, 26-28 febbraio 1999.
• 5) Levine HJ. Rest heart rate and life expectancy. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1104.
• 6) Gregoratos G et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1175.

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