IL COMMENTO

Molti sentieri per vecchi malori

Le perdite di coscienza negli anziani possono essere attribuite a disturbi cardiaci o a disfunzioni del sistema nervoso autonomo. Solo dopo aver escluso, anche con l'aiuto di esami strumentali, le cause a prognosi più sfavorevole è possibile rassicurare il paziente sulla benignità del disturbo

Il caso narrato in apertura rappresenta un tipico esempio di episodio sincopale, essendo caratterizzato da improvvisa e breve perdita di coscienza e da incapacità a mantenere il tono posturale, e seguito da risoluzione spontanea. La presincope, o comune lipotimia, si manifesta infatti con alterazione, improvvisa e transitoria, dello stato di coscienza, preceduta da prodromi, e con difficoltà a mantenere la stazione eretta, con o senza caduta a terra.

Cenni di fisiopatologia

La sindrome vasovagale L'ipotesi più accreditata è che vari tipi di stimolazioni, periferiche ma anche corticali (stress psichico, ortostatismo prolungato) provochino una attivazione adrenergica intensa che aumenta l'inotropismo cardiaco e stimola i meccanocettori delle pareti ventricolari. La successiva abnorme attività di scarica delle fibre amieliniche vagali di tipo C inibirebbe le efferenze simpatiche dal centro vasomotore bulbare. Ciò provocherebbe vasodilatazione periferica, bradicardia e successiva marcata ipotensione arteriosa. Il circolo cerebrale La sincope è dovuta a transitoria riduzione dell'apporto cerebrale di ossigeno per diminuzione critica del flusso ematico, che dipende fondamentalmente dalla pressione arteriosa sistemica e dalle resistenze cerebrovascolari. Il flusso cerebrale è mantenuto nel range necessario anche in presenza di ampie variazioni pressorie attraverso meccanismi di autoregolazione metabolici (per esempio diminuzione della pO2 o aumenti della pCO2), ormonali (sistema renina-angiotensina-aldosterone e vasopressina) e barorecettoriali (8). L'invecchiamento di per sé riduce il flusso ematico cerebrale basale fino a un quarto (3) e compromette i sistemi di compenso. E' importante ricordare che sincope franca e presincope sono di fatto equivalenti sul piano fisiopatologico e il manifestarsi dell'una o dell'altra dipende solo da differenze quantitative di durata e insorgenza: la persistenza di ipoperfusione per almeno dieci secondi si accompagna a perdita della coscienza e del tono posturale mentre periodi più brevi possono determinare vertigini, offuscamento della vista, astenia acuta.

GRAVITA' VARIABILE
La diagnosi dei disturbi della coscienza nell'anziano non è facile. Spesso, infatti, è difficile raccogliere una buona anamnesi, soprattutto in assenza di testimoni, perché il paziente non ricorda o non sa riferire con precisione gli avvenimenti che hanno preceduto l'attacco.
Anche i familiari, o chi ha richiesto l'intervento del medico, sono in genere molto preoccupati e spesso incapaci di raccontare con esattezza la dinamica dell'accaduto. La distinzione tra le forme elencate nella tabella 1, in cui sia presente anche il trauma cranico commotivo secondario, può perciò essere complessa.
Anche la vertigine può talvolta associarsi a brusche cadute a terra, non per perdita del tono posturale ma dell'equilibrio. Si differenzia dalla sincope per l'assenza di perdita di coscienza, perché peggiora col movimento ed è associata a nistagmo oculare.
La sincope, inoltre, non è una malattia ma un sintomo. E' quindi necessario riconoscere, o comunque rivalutare e correggere, la patologia di base al fine di prevenire le recidive, che nell'anziano, oltre a essere una importante causa di morbilità e mortalità, possono compromettere l'autosufficienza.
La malattia che provoca il disturbo è infatti il principale elemento per determinare la prognosi, che varia da forme benigne ad altre potenzialmente letali.
E' stato dimostrato, per esempio, che la sincope cardiaca ha spesso una prognosi peggiore di quella non cardiaca, essendo la mortalità a un anno rispettivamente del 30 per cento contro il 12 per cento, e ciò indipendentemente dall'incidenza della sincope stessa (1).
In medicina generale tale incidenza è di circa quattro casi per 1.000 pazienti l'anno (2).
Il curante generalmente arriva dal paziente quando la crisi si è risolta e il suo compito principale, oltre alla valutazione degli eventuali danni da caduta, è di distinguere le forme a prognosi infausta, e quindi meritevoli di ulteriori approfondimenti, da quelle benigne, per le quali basta rassicurare il paziente e i familiari.

ANZIANI A RISCHIO
Circa l'80 per cento delle persone con sincope che giunge in ospedale ha più di 65 anni e il 30 per cento degli anziani istituzionalizzati presenta episodi ricorrenti (3).
Le modificazioni cardiocircolatorie associate all'invecchiamento (vedi la tabella 2), le frequenti patologie coesistenti e le relative terapie, la diminuzione della forza e dell'agilità rendono i pazienti anziani suscettibili alla sincope anche per i comuni stress ipotensivi della vita quotidiana, come i cambiamenti posturali.
In questi soggetti la sincope presenta spesso molte potenziali concause, nessuna delle quali in grado di provocarla da sola ma che, insieme, possono rendere insufficiente il flusso cerebrale.
In assenza di una condizione predominante, la correzione di alcuni di questi fattori può risolvere il disturbo, evitando al paziente i disagi di accertamenti spesso fastidiosi sia psicologicamente sia fisicamente.
E' fondamentale una valutazione oculata delle terapie: infatti, anche a posologie standard, le terapie multiple possono alterare lo stato cardiocircolatorio dei soggetti avanti negli anni (vedi la tabella 3). Può inoltre essere importante la correzione di stati di disidratazione o anche di lieve anemia.
Le cause più frequenti di sincope negli anziani sono le aritmie, l'ipotensione posturale, la stenosi aortica, l'infarto miocardico e la sincope da stimolazione del seno carotideo (vedi l'elenco completo nella tabella 4).
L'anamnesi e l'esame obiettivo sono in grado di suggerire la diagnosi in circa il 70 per cento dei casi (3). Il 30 per cento delle sincopi rimane però inspiegato, anche dopo gli accertamenti diagnostici (4).
Nel caso clinico esposto in apertura non vengono riferiti sintomi concomitanti all'episodio sincopale né eventi antecedenti che suggeriscano la soluzione. E' però descritto un esordio improvviso, con caduta traumatica «a peso morto». Ciò esclude le forme vasovagali comuni, che si presentano in modo graduale e sono precedute da prodromi molto vari quali nausea, sudorazione, senso di calore al volto, offuscamento della vista. Possono essere escluse anche le forme metaboliche e psichiatriche che provocano in genere stati confusionali e alterazioni del comportamento.
Lo stesso vale per la crisi epilettica classica, data la mancanza di convulsioni tonico cloniche prolungate, di incontinenza, di morso della lingua e dei sintomi postcritici (cefalea, mialgie, confusione, sonnolenza fino a un vero e proprio stato comatoso). Nell'anziano, però, un'attività convulsiva di breve durata di natura non epilettica e lo stato confusionale postcritico possono seguire sincopi di qualunque eziologia.
E' più difficile la diagnosi in caso di crisi acinetiche tipiche del piccolo male, ma queste sono più frequenti nei bambini.
In presenza di sospetta crisi comiziale è indicato l'elettroencefalogramma, attivato da iperpnea o stimolazione luminosa intermittente, che invece ha scarso valore diagnostico in pazienti non selezionati (5).
La sincope cerebrovascolare del territorio carotideo è rara. Infatti anche un'occlusione completa di una carotide non provoca normalmente perdita di coscienza a meno che non sia quasi occlusa anche l'arteria controlaterale. Peraltro la malattia ostruttiva aterosclerotica può rendere il paziente più suscettibile a sincopi per altre cause. Il disturbo può essere spesso la conseguenza di un'insufficienza vertebrobasilare e in tal caso è associata a vertigini, nausea, diplopia, disartria e atassia.
La sindrome da furto della succlavia, invece, è poco frequente ed è sospettabile in caso di perdita di coscienza durante esercizi delle braccia. In questo caso sono presenti un soffio a livello della succlavia interessata e una riduzione della pressione arteriosa omerale omolaterale.
L'utilità dell'ecoDoppler carotideo nella sincope in generale non è stata valutata: nonostante ciò questo esame viene spesso richiesto in prima istanza (5, vedi anche Occhio Clinico 1996; 6: 16). Può essere invece indicato in presenza di soffi carotidei, differenze marcate di pressione tra le braccia, deficit neurologici focali o sintomi caratteristici dell'insufficienza vertebrobasilare.

SPESSO IL CUORE E' RESPONSABILE
La modalità di presentazione descritta nel caso presentato orienta verso altre forme di sincope, più tipiche dell'età avanzata, quali quelle da causa cardiaca, ortostatica o da compressione carotidea.
Nel caso in questione, essendo la paziente cardiopatica, in assenza di reperti indicativi di patologie ostruttive, l'ipotesi diagnostica più probabile è aritmica.
Tra le cause cardiache - responsabili di una quota variabile dal 21 al 34 per cento delle sincopi dell'anziano - le aritmie, soprattutto ventricolari, sono responsabili nel 16 per cento dei casi mentre il cinque per cento circa è dovuto a stenosi aortica e il due per cento a blocco atrioventricolare (3).
Per quanto riguarda le bradiaritmie, raramente le bradicardie sinusali e il blocco senoatriale si complicano con la sincope. Più spesso questa può seguire la cessazione improvvisa di tachiaritmie atriali, capace di provocare inibizione del nodo del seno in presenza di disfunzione di tale struttura.
La fibrillazione atriale, il flutter atriale e le tachicardie ventricolari possono provocare facilmente sincope riducendo la gittata cardiaca per inadeguato riempimento, soprattutto in presenza di compromissione della funzione del ventricolo sinistro o di malattia ostruttiva cerebrovascolare.
La pur blanda terapia diuretica somministrata alla signora Dorina dal collega del caso narrato potrebbe avere causato una ipopotassiemia, in grado di provocare allungamento, e soprattutto dispersione della ripolarizzazione ventricolare, fattori predisponenti la torsione di punta e la tachicardia ventricolare polimorfa, che può degenerare in fibrillazione ventricolare.
Nel caso della sincope descritta è facile sospettare proprio questa evenienza, perché in genere si tratta di un disturbo di breve durata, che si risolve spontaneamente e ha tendenza a recidivare a breve termine. Il collega non segnala alterazioni del ritmo ma queste potrebbero essere state parossistiche e non rilevabili al momento della visita.

ANCHE CAUSE MECCANICHE
La più frequente causa meccanica di sincope è la stenosi aortica, in genere causata da calcificazione di una valvola aortica bicuspide, più frequente nella fascia tra i 60 e i 70 anni, e su base degenerativa oltre i 70 anni. La sincope avviene spesso durante sforzo per incapacità di aumentare la gittata in presenza di vasodilatazione periferica. Talvolta può essere dovuta a stimolazione dei meccanocettori ventricolari con successiva risposta vagale, ipotensione sistemica e bradicardia. Infine, in presenza di stenosi aortica la sincope può essere provocata da tachiaritmie ventricolari, potenzialmente responsabili di morte improvvisa.
Un'altra ipotesi diagnostica da valutare è l'ipotensione ortostatica, definita come riduzione di oltre 20 mmHg della pressione sistolica o di oltre 10 mmHg della diastolica in ortostatismo. Può manifestarsi come presincope (offuscamento visivo, astenia intensa, instabilità) o sincope, a seconda della rapidità e dell'entità del calo pressorio.
A parte le rare forme neurologiche - tra le quali, però, un posto di riguardo meritano le perdite di coscienza associate ad attacchi ischemici transitori o TIA, che lasciano, per lo più, segni all'obiettività neurologica - le più frequenti sono quelle da farmaci, di cui si è già accennato, e da ipovolemia, assoluta o relativa. Quest'ultima può essere dovuta a emorragia, disidratazione, anemia, eccessivo aumento del precarico per allettamento prolungato o grave insufficienza venosa degli arti inferiori.
Quando ci si alza, si spostano circa 500-700 mL di sangue negli arti inferiori e nella circolazione splancnica con conseguente riduzione del precarico e della gittata. Nel soggetto normale la pressione arteriosa viene mantenuta dall'attivazione di vari meccanismi di compenso, tra cui la stimolazione dei barocettori arteriosi che causa una vasocostrizione e l' aumento della frequenza cardiaca.
La pressione è controllata anche attraverso l'autoregolazione del circolo cerebrale, la liberazione delle catecolamine e l'aumento del tono muscolare. Le alterazioni di questi meccanismi di compenso, legate alle frequenti malattie associate all'età e ai farmaci assunti, favoriscono il calo pressorio ortostatico. Questa patologia infatti è stata riscontrata in circa il 30 per cento di pazienti con più di 65 anni, di solito in soggetti ipertesi, cardiopatici, diabetici, affetti da vasculopatie cerebrali e soprattutto in terapia con più farmaci. Spesso è asintomatica, ma predispone alla sincope, e va perciò ricercata misurando la pressione dopo almeno cinque minuti di decubito supino e poi dopo uno e tre minuti di ortostatismo, oppure attraverso il monitoraggio pressorio ambulatoriale.
Nell'otto per cento dei casi, la causa può essere una ipotensione postprandiale, che si manifesta con una riduzione sintomatica della pressione sistolica di oltre 20 mmHg entro 90 minuti dopo un pasto. Questa patologia sembra essere la causa di metà delle sincopi altrimenti inspiegabili (3).
Si deve considerare poi anche la sincope carotidea, dovuta a ipersensibilità dei seni carotidei e in genere provocata da movimenti del capo che causano compressione del collo. Sono però possibili anche attacchi spontanei. Questo disturbo è più frequente negli uomini, in ortostatismo, ed è responsabile di brevi periodi di incoscienza seguiti dal recupero.
La sincope è provocabile col massaggio del seno carotideo, che può scatenare una risposta di tipo cardioinibitorio (bradicardia marcata o asistolia per più di tre secondi), più raramente una di tipo vasodepressorio (riduzione della pressione sistolica di 50 mmHg o di 30 mmHg in presenza di sintomi, in assenza di bradicardia) o mista. Il massaggio va praticato sotto monitoraggio elettrocardiografico, dopo aver escluso la presenza di soffi carotidei.
Dal momento che è presente in circa il 10 per cento degli anziani ma che solo il 5-20 per cento di questi sviluppa episodi sincopali, sono frequenti i falsi positivi e la diagnosi è quindi sicura solo se si riproducono esattamente i sintomi presentati in condizioni spontanee (3). Digitale, betabloccanti e calcioantagonisti non diidropiridinici possono facilitare tale patologia inibendo la funzione sinusale.

CORTO CIRCUITO RECETTORIALE
Vi sono poi le cosiddette forme situazionali, tra cui la post minzionale, quella da tosse, deglutizione e defecazione (vedi tabella 4).
La sincope minzionale, definita come perdita di coscienza su base neuromediata, spesso si verifica durante o immediatamente dopo la minzione notturna. Sarebbe dovuta a calo pressorio per risposta vasodilatatoria eccessiva o prolungata, conseguente a vasocostrizione sistemica causata da marcata distensione vescicale (8). Tale vasodilatazione sarebbe accentuata dal predominante tono vagale notturno. E' tipica di soggetti con ipertrofia prostatica che eseguono, per urinare, una manovra di Valsalva in ortostatismo, con riduzione critica del ritorno venoso, della gittata cardiaca e del flusso ematico cerebrale.
Le sincopi neuromediate (tra cui può essere annoverata a buon diritto anche quella da ipotensione ortostatica) hanno in comune un'abnorme reattività cardiocircolatoria a stimoli diversi, capaci di attivare specifiche branche afferenti (meccanocettori, nocicettori, barocettori, centri corticali o sottocorticali) che hanno come branca efferente comune quella parasimpatica con effetto finale di vasodepressione e bradicardia (7, 9).
La forma più frequente è quella vasovagale che si verifica in genere senza vera perdita di coscienza e ha un esordio graduale, con prodromi che consentono al paziente di evitare la caduta a terra. Sono in genere presenti fattori favorenti (malattie debilitanti, ambienti caldo-umidi, allettamento prolungato) e scatenanti (vista del sangue, dolore improvviso, prolungata stazione eretta). Il clinostatismo consente un rapido recupero.
E' tipica dell'età giovanile poiché gli anziani sono protetti dal diverso assetto del sistema nervoso autonomo.

Bibliografia (Torna al riferimento nel testo)

• 1) Kapoor WN. Hypotension and syncope. In: Braunwald E. Heart disease. Philadelphia: WB Saunders, 1992.
  
• 2) Watkins C. Il paziente con perdita di coscienza. In: Cormack J et al. Pratica clinica in medicina generale. Diagnosi e trattamento. Milano: CIS, 1996.
  
• 3) Forman DE et al. Syncope in the elderly. Cardiol Clin 1997; 15: 295.
  
• 4) Lewis RP et al. Diagnosi e trattamento della sincope. In: Hurst JW. Il Cuore, arterie e vene. Milano: Mc Graw- Hill, 1994.
  
• 5) Linzer M et al. Diagnosing Syncope. Ann Intern Med 1997; 26: 989.
  
• 6) Linzer M et al. Diagnosing Syncope. Unexplained Syncope. Ann Intern Med 1997; 127: 76.
  
• 7) Boriani G et al. La sincope vasovagale: inquadramento clinico e terapeutico. La cardiologia nella pratica clinica 1996; 1: 4.
  
• 8) Benditt DG et al. Svenimenti e cadute: fisiopatologia e valutazione clinica della sincope. In: Martin A et al. Cardiologia geriatrica. Principi e pratica. Milano: Mosby, 1997.
  
• 9) Ducceschi V et al. Ipotensione ortostatica: iter diagnostico e terapeutico. Primary Cardiology (ed. italiana) 1995; 10: 207.
  

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