Il nesso tra la pelle e il cuore

<b><br /></b><br />Il mese scorso il mio paziente Paolo Q. è stato inaspettatamente ricoverato per un infarto acuto del miocardio. E’ un dirigente cinquantenne, molto restio a venire in ambulatorio: lo avevo incontrato due o tre volte, per lo più per parlare della madre ottantenne ipertesa, come del resto lo è lui. Da alcuni anni è in terapia con ACE inibitori, non ha mai fumato, non è dislipidemico, né diabetico. Dopo che l’infarto miocardico acuto in sede anteriore è stato trattato con angioplastica e stent, Paolo mi ha chiesto se per caso non gli fosse venuto in relazione alla sua psoriasi; mi ha messo una pulce nell’orecchio e ora me lo domando anch’io.<p>Il sospetto non è infondato, anche se, in questo caso, bisogna tener conto della presenza del fattore di rischio pressorio: la psoriasi, in particolare nei soggetti giovani e nelle forme più gravi, è ora considerata un fattore di rischio indipendente d’infarto, in quanto malattia immunologica che coinvolge le cellule T-helper di tipo 1, per le quali è stato messo in luce un intervento nella genesi della necrosi miocardica. La prima segnalazione dell’associazione tra psoriasi e patologie vascolari (tromboflebiti, infarto miocardico, embolia polmonare e infarto cerebrale), in particolare nel sesso maschile, risale a quasi trent’anni fa (Mc Donald 1978). Recentemente, in uno studio osservazionale su un follow-up medio di circa 5 anni condotto da medici di medicina generale inglesi, l’incidenza di infarto miocardico, aggiustata per età, sesso, BMI e fattori di rischio cardiovascolare, variava con la gravità della psoriasi e con l’età degli affetti. Tra soggetti in terapia sistemica era in media del 2,9 per cento (maggiore nei più giovani), del 2 per cento tra i soggetti in sola terapia topica e dell’1,8 per cento tra i controlli sani (Gelfand 2006). <br />Il trattamento con metotrexate, associato ad acido folico, riduce, però, l’incidenza di malattie vascolari, forse per la sua azione contro l’infiammazione o contro l’iperomocisteinemia, entrambi fattori indipendenti di rischio vascolare.<br />Va ricordato che la psoriasi, che causa perdita accelerata di cellule cutanee, porta a un rapido esaurimento delle scorte di acido folico; in correlazione inversa alla gravità della malattia e ai livelli di acido folico aumentano i livelli di omocisteina (Malerba 2006). Per gli psoriasici gravi, specie se giovani, il suggerimento di pratica clinica è quindi di verificare il corretto apporto alimentare di folati (con frutta e verdura fresca, poiché la cottura prolungata porta alla loro distruzione) e di prescriverne l’integrazione (1-5 mg/dì per os, eventualmente associati a vitamina B6 e B12, cofattori del metabolismo dell’omocisteina) in caso di documentata carenza. In questi soggetti sono inoltre indicati periodici controlli cardiologici e il monitoraggio dei fattori di rischio cardiovascolare. </p><p class="firma"><b>Simonetta Pagliani</b><br />Occhio Clinico</p><p class="bibliografia">Bibliografia</p><ul><li>Gelfand JM et al. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis. JAMA 2006; 296:1735.<br /></li><li>Malerba M et al . Plasma homocysteine and folate levels in patients with chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol. 2006; 155: 1165.<br /></li><li>McDonald CJ. Psoriasis and occlusive vascular disease. Br J Dermatol. 1978; 99: 469. </li></ul>