Non far mai mancare l’aria a chi respira male

<p class="firma"> <b>Simonetta Pagliani </b><br /> Medicina generale, Milano </p> <p class="caso"> <b>Caso | Un nuovo soffio di vita</b><br /> La mia paziente Agnese B, di 84 anni, che conduce una vita molto attiva dal punto di vista affettivo e intellettuale, ma assolutamente sedentaria, ha da molti anni un cuore polmonare cronico che le procurava dispnea solo nei rari casi in cui doveva effettuare un'attività fisica, come fare un pezzo di strada a piedi o salire un piano di scale. La paziente è in terapia per ipertensione e fibrillazione atriale cronica, entrambe ben controllate.<br /> Ultimamente, ho notato un suo dimagrimento e un ritorno degli edemi malleolari che erano scomparsi da tempo; il figlio mi ha detto che si stanca molto più faciilmente di prima e che mangia di meno.<br /> Ero portato a classificare questo peggioramento complessivo come il manifestarsi di quella &quot;fragilità&quot; ahimé tanto prognosticamente infausta per i pazienti più anziani, quanto difficile da combattere, fino a che, dopo averne discusso con un collega, ho deciso di tentare la strada dell'ossigenoterapia a lungo termine, vincendo qualche iniziale resistenza della paziente che non sopportava il rumore del bombolone.<br /> Non sono sicuro di averle offerto un'opzione di prolungamento di vita, ma certo la sua sintomatologia astenica e dispnoica è migliorata: lei, ironicamente dice che dalla bombola di O2 esce un &quot;soffio di vita&quot;. </p> <p> L'ossigenoterapia tratta o previene i sintomi e le manifestazioni dell'ipossiemia arteriosa con la somministrazione di O2 in una concentrazione maggiore di quella presente nell'aria ambiente (ACCP 1984). Quando esiste una grave ipossiemia cronica stabilizzata, la terapia deve essere applicata a lungo termine: non esistono studi randomizzati e controllati che dimostrino che la OTLT migliori la qualità di vita o sia utile in pazienti con desaturazioni sotto sforzo o notturne, ma che abbia valori diurni di PaO2 superiori a 60 mmHg (Cranston 2005): occorre quindi, innanzi tutto, far effettuare al paziente un'emogasanalisi o, almeno, un'ossimetria con apparecchio digitale.<br /> L'ossigenoterapia a lungo termine (OTLT), che va condotta per almeno 15-18 ore (meglio se 24) al giorno), andrebbe riservata (NICE 2004) ai pazienti, per i quali è stato dimostrato che aumenta la sopravvivenza, con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), ipossiemia stabile e queste condizioni: </p> <ul> <li>PaO2&lt;55 mmHg o SaO2=o&lt;88%, non modificabile con altre risorse terapeutiche (indicazione assoluta);</li> <li>PaO2 compresa tra 55 e 59 mm Hg (indicazione relativa), qualora lo stato d'ipossiemia sia associato a:<br /> - policitemia stabile (Ht&gt;55%)- cuore polmonare cronico o ipertensione arteriosa polmonare<br /> - edemi periferici da scompenso cardiaco destro </li> </ul> <p> Come si evince dalla storia narrata, queste condizioni sono presenti in Agnese e, comunque, pur non esistendo studi che dimostrino l'efficacia della OTLT in termini di sopravvivenza<b> </b>in patologie diverse dalla BPCO, le linee guida AIPO 2004 includono tra le indicazioni all'ossigenoterapia anche le aritmie cardiache in presenza di cardiopatia e la cardiopatia ischemica, laddove l'O2 si dimostri efficace in termini di miglioramenti clinici o sintomatologici documentabili.    </p> <p class="sottotitolo"> Qual è il flusso ottimale? </p> <p> Stabilito che, per la paziente, l'indicazione all'OTLT c'è tutta, va poi valutato<b> </b>il flusso ottimale di O2  in grado di correggere l'ipossiemia e i sintomi a essa correlati. </p> <p> Un flusso a riposo ottimale deve: </p> <ul class="unIndentedList"> <li> determinare un innalzamento della PaO2 a &gt;60 mmHg (Swarski 1991, ATS 1995);</li> <li> non indurre ritenzione di CO2: il rischio può essere evitato mantenendo la PaO2 tra 60-65 mmHg (Stephen 1995, Plywaczewsk 2000);</li> <li> indurre aumento dei valori di saturazione al di sopra del 92%;</li> <li> essere ben tollerato dal paziente.</li> </ul> <p> Bisogna considerare che i pazienti che hanno ipossiemia durante il giorno, di solito peggiorano la notte, per la fisiologica ipoventilazione indotta dal sonno; l'aumento notturno della somministrazione di O2 può essere empirico (purché sia in grado di mantenere una SaO2 &gt;90%), ma quando ci sono  segni di cuore polmonare cronico. In questo caso, che è quello di Agnese, per valutare l'aumento di flusso durante la notte occorre eseguire una saturimetria notturna. </p> <p> Allo stesso modo, sarebbe opportuno un test da sforzo in O2, per quantificare l'incremento di flusso durante l'attività fisica, qualora tale attività fosse prevista e consentita dalla situazione sociale e anche ortopedica. </p> <p> Alcuni pazienti affetti da BPCO possono mantenere l'ossiemia diurna a riposo sopra i 60 mmHg, ma presentare desaturazioni sotto sforzo o durante il sonno. Non esistono studi che provino un beneficio a lungo termine del trattamento con ossigeno, in questi casi;<b> </b>tuttavia, la desaturazione notturna o da sforzo è un criterio incluso nelle raccomandazioni ATS-ERS 2004. </p> <p> Chi ha indicazione all'ossigenoterapia a lungo termine, probabilmente dovrà continuarla per tutta la vita; va fatta, però, una rivalutazione della sua reale necessità o portata almeno annualmente e in occasione di ogni cambiamento dello stato clinico. </p> <p> Qualora i pazienti con insufficienza respiratoria cronica viaggino in aereo, secondo le linee guida del 1996 dell'Aerospace Medical Association, devono mantenere, durante il volo, il valore della PaO2 al di sopra di 50 o 55 mmHg, il che viene ottenuto, di solito, con la  somministrazione di 1-2 L/min di O₂. Quando, però, è già instaurata l'ossigenoterapia a lungo termine, questo stesso flusso deve essere quello supplementare a quello abituale (Stephen 1995). </p> <p class="sottotitolo"> Quali sorgenti e quali modi di somministrazione O2? </p> <p> Il collega che ha scritto ha prescritto quello che lui chiama &quot;bombolone&quot;, ma le sorgenti di O₂ sono di vario tipo, fisse, mobili o ambulatorie. </p> <p> Sorgenti fisse sono: </p> <ul class="unIndentedList"> <li> i concentratori</li> <li> le bombole di O₂ liquido</li> <li> le bombole di O₂ compresso</li> </ul> <p> Sorgenti mobili sono: </p> <ul class="unIndentedList"> <li> i concentratori portatili</li> <li> le piccole bombole di O₂ compresso</li> </ul> <p> Sorgenti ambulatorie di O₂ liquido sono gli stroller, i walker e altre. </p> <p> I concentratori sono sistemi elettrici che separano l'ossigeno dall'aria atmosferica e lo concentrano a valori superiori al 90%; sono economici e da preferire nei soggetti che non abbiano una vita attiva. In effetti, come lamentava Agnese, fanno rumore ed erogano O₂ a concentrazione più bassa rispetto alle altre sorgenti: vanno bene (concentrazione <u>&gt;</u> 95%) per flussi <u>&lt;</u> 2 L/min, mentre per flussi &gt; 5 L/min, la concentrazione scende sotto il 90% (Kacmarek 2000). Ogni 30-60 giorni va fatta la manutenzione dell'apparecchio e in particolare vanno cambiati i filtri (per particelle grosse, per particelle piccole, antibatterico). Il funzionamento per 20 ore/dì comporta una spesa per energia elettrica di circa € 30 mensili. </p> <p> L'O₂ liquido ha il vantaggio di consentire la conservazione di grandi quantità di O₂ in contenitori relativamente piccoli (1 L di O₂ liquido corrisponde a 840 L di O₂ gassoso) e di essere disponibile anche come sorgente ambulatoria (stroller, walker), caricabile dal contenitore madre. E' più caro dei concentratori e le bombole perdono il contenuto anche se non utilizzate. Va quindi riservato a chi ha necessità di alti flussi (&gt; 5 L/min) o mantiene attività fisica e vita di relazione. </p> <p> L'O₂ compresso, più costoso ancora di quello liquido, è utilizzato principalmente come fonte di riserva per l'emergenza. </p> <p> Il metodo di assunzione dell'ossigeno più semplice e accettato dai pazienti sono gli occhiali nasali, anche se il flusso inspiratorio di O2 (FiO2) erogato non è preciso, perché influenzato dalla frequenza respiratoria. </p> <p> In alternativa, la maschera di Venturi rende più preciso il FiO₂, ma è brutta da vedere e limita la vita di relazione. Vi sono poi i cateteri nasali (non invasivi) e quelli transtracheali, che hanno buona resa estetica e sono efficaci, ma comportano un piccolo intervento chirurgico e possibili effetti collaterali, per cui hanno avuto poco successo in Europa.. </p> <p> Vi sono poi dispositivi, detti<b> </b>economizzatori di O₂che, a parità di flusso, consentono un maggior FiO2; ne esistono a flusso continuo (reservoirs) e a flusso intermittente.<span class="bibliografia"></span> </p> <p class="bibliografia"> Bibliografia </p> <ul class="unIndentedList"> <li> Aerospace Medical Association, Air transport medicine committee. Medical guidelines for air travel. Aviat Space Environ Med 1996; 67: B1-16.</li> <li> American College of Chest Physicians, National Heart, Lung and Blood Institute. National Conference on Oxygen Therapy. Chest 1984; 86: 234-247.</li> <li> Associazione Italiana Pneumologi Ospedalieri (AIPO). Linee Guida per l'ossigenoterapia domiciliare a lungo termine (OTLT). Aggiornamento anno 2004. Rassegna di patologia dell'apparato respiratorio 2004; 19: 206-219.</li> <li> ATS guidelines. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive lung disease. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: S77-120.</li> <li> Celli BR et al. ATS/ERS TASK FORCE. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932-946.</li> <li> Cranston JM et al. Domiciliary oxygen for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 4. Art. No: CD001744. </li> <li> Kacmarek R. Delivery systems for long-term oxygen therapy. Respir Care 2000; 45: 84-92.</li> <li> Medical Research Council Working Group. Long-term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet <i>1981; </i>1:<b> <i>681</i>-</b>6</li> <li> NICE National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Chronic obstructive pulmonary disease: national clinical guidelines on management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. Thorax 2004; 59: 1-232.</li> <li> Report of a SEPTask Group: Raccomandations for long term oxygen therapy. Eur Resp J 1989; 2: 160-164.</li> <li> Stephen P et al. Long-term oxygen therapy. New Engl J Med 1995; 333: 710-714.</li> <li> Swarski K et al. Predictors of survival in patients with chronic obstructive pulmonary disease treated with long-term oxygen therapy Chest 1991; 100: 1522-1527.</li> </ul>